El investigador Ernesto Estrada, de la Universidad de Zaragoza y de la Fundación Agencia Aragonesa para la Investigación y el Desarrollo (ARAID), ha descubierto por que en los casos graves de la COVID-19, el daño puede extenderse desde los pulmones hacia otros órganos, como el corazón, el hígado, los riñones y partes del sistema neurológico, pero no afecte a otros.
Según publica en la revista 'Chaos' se propuso descubrir una explicación de cómo es posible que estos daños se propaguen de forma selectiva en lugar de afectar a todo el cuerpo.
Para entrar en las células humanas, el coronavirus se basa en interacciones con una proteína abundante llamada enzima convertidora de angiotensina 2.
«Este receptor es omnipresente en la mayoría de los órganos humanos, de modo que si el virus circula en el cuerpo, también puede llegar a otros órganos y afectarlos --explica Estrada--. Sin embargo, el virus afecta a algunos órganos de forma selectiva y no a todos, como se esperaba de estos posibles mecanismos».
Una vez dentro de una célula humana, las proteínas del virus interactúan con las del cuerpo, permitiendo que sus efectos se desarrollen. La COVID-19 daña solo un subconjunto de órganos, lo que le indica que debe haber una vía diferente para su transmisión. Para descubrir una ruta plausible, Estrada consideró los desplazamientos de proteínas predominantes en los pulmones y cómo interactúan con proteínas en otros órganos.
«Para que dos proteínas se encuentren y formen un complejo de interacción, necesitan moverse dentro de la célula de manera subdifusiva», explica Estrada, que describe este movimiento de subdifusión como parecido a un borracho caminando por una calle concurrida. La multitud presenta obstáculos para el borracho, atrofia el desplazamiento y dificulta la llegada al destino.
De manera similar, las proteínas en una célula enfrentan varios obstáculos abarrotados que deben superar para interactuar. Además de la complejidad del proceso, algunas proteínas existen dentro de la misma célula u órgano, pero otras no.
Teniendo esto en cuenta, Estrada desarrolló un modelo matemático que le permitió encontrar un grupo de 59 proteínas dentro de los pulmones que actúan como los principales activadores que afectan a otros órganos humanos. Una cadena de interacciones, que comienza con este conjunto, desencadena cambios en las proteínas en el futuro y, en última instancia, afecta su salud.
«Dirigirse a algunas de estas proteínas en los pulmones con los fármacos existentes evitará la perturbación de las proteínas expresadas en órganos distintos a los pulmones, evitando el fallo multiorgánico, que, en muchos casos, conduce a la muerte del paciente», prosigue Estrada. El investigador trabaja ahora en conocer cómo las proteínas afectadas viajan entre los órganos.
2 comentarios
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Veo mas sencilla me gusta más la teoría del Fe y su toxicidad, debido a la destrucción de hemoglobina. La transferrina actua como factor de moderación y los pacientes con capacidad de situar el Fe en su depósito natural disminuyen su toxicidad y aumentan su supervivencia. Hace meses que ya les comenté este hecho en este mismo periódico en mis comentarios. Como hace más de 30 años y en este periódico comenté la causa de las muertes por sobredosis que hace dos años The Lancet y la OMS han dado como un descubrimiento por metaanálisis de la clínica de la Oxicodona en EEUU (su actual epidemia de opioides). No necesite tanta parafernalia.
Ernesto, pues sacale una foto a ese bichito, serias tu el primero! Suerte y gracias de antemano.